分子病理研究 菸害氣膠恐加劇帕金森氏症病程

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中山大學氣膠科學研究團隊，化學系教授王家蓁(右3)指出，菸害氣膠恐加劇帕金森氏症病程。圖／中山大學提供

【記者王淑芬高雄報導】研究顯示，帕金森氏症的主要病理變化來自於大腦內多巴胺神經元的退化所致，但如何生成未明。中山大學氣膠科學研究團隊今(3/25)日指出，香菸釋放煙霧中的氣膠懸浮微粒有逾8成超細懸浮微粒恐加劇帕金森氏症病程發展。

中山大學氣膠科學研究中心跨領域研究團隊由中心主任，化學系教授王家蓁與醫學科技研究所教授范秀芳合作研究發現，香菸燃燒時所釋放煙霧中的氣膠懸浮微粒有逾8成為粒徑小於1微米的超細懸浮微粒（PM1），對健康危害甚鉅，成果發表於國際知名期刊ACS化學神經科學（ACS Chemical Neuroscience）。

中山大學發布王家蓁等人的研究還提醒，有帕金森氏症家族病史族群應遠離二手菸環境。

研究團隊指出，生活中潛在許多氣膠，從大自然氣膠有海洋飛沫、生質燃燒、火山、花粉、孢子氣膠到工業社會中各類空氣汙染所排放，不同來源的氣膠成分及粒徑大小不同。

王家蓁表示，氣膠是懸浮於空氣中微細粒子的統稱，一般又以粒徑小於2.5微米的PM2.5最為人熟知。香菸燃燒時所釋放的混合煙霧中就含有許多氣膠懸浮微粒，是二手煙的重要成分，「採集香菸氣膠過程中發現，有逾80%重量百分比的香菸氣膠屬PM1超細懸浮微粒。」

她強調，不同粒徑的氣膠微粒經由呼吸進入人體後，會依其粒徑大小及其他物化特性而沉降到呼吸系統的不同部位。顆粒大的通常在上呼吸道沉積，顆粒愈小的則進入到肺部深處，沉積於下呼吸道甚至肺泡區。有些PM1進入人體後甚至有機率穿透肺泡進入血液循環系統，甚至從嗅球區穿透血腦屏障，進入大腦中樞神經區域。

山大學醫科所教授范秀芳表示，團隊利用學界普遍接受的神經母細胞瘤細胞株SH-SY5Y，作為帕金森氏症細胞模型，觀察SH-SY5Y細胞中的α-突觸核蛋白加入香菸氣膠萃取物後，其寡聚體化（oligomerization）和細胞存活率受到的影響。又α-突觸核蛋白和香菸氣膠成分結合後，加劇香菸氣膠萃取物引起細胞內毒性、氧化壓力，最終導致帕金森氏症之細胞模型SH-SY5Y細胞死亡率增加。

團隊表示，人體若暴露於二手菸環境，確實會造成帕金森氏症神經細胞模型中α-突觸核蛋白所誘導的神經毒性變化與死亡。
團隊藉以提醒包括帕金森氏症患者、早發性帕金森氏症家族病史者，及熬夜作息不正常者，都應避免吸菸或暴露於二手煙環境以降低罹病風險。